Набряк легенівОтек легкихPulmonary edema

Набряк легенів – грознае ускладнення цілого ряду захворювань, яке пов’язане з надмірним випотом плазми крові на поверхню альвеолярно-капілярної мембрани легень.

При підвищеному притоці рідини в легеневу тканину не відбувається її зворотне всмоктування в судинне русло. При цьому білковий трансудат крові та легеневій сурфактант легко переходять в просвіт альвеол, змішуються там з повітрям і утворюють стійку піну, яка заповнює повітроносні шляхи, перешкоджаючи доступу кисню в газообменную зону легких і до альвеолярно-капілярної мембрани.

 

Провісники стерті форми:

• посилення (поява) задишки, задуха,
• покашлювання або тільки саднение за грудиною при невеликому фізичному навантаженні або при переході в горизонтальне положення –
• ортопное – стан, при якому хворий вимушено приймає вертикальне положення, так як горизонтальне положення тіла посилює симптоми захворювання.

Що робити?

1. Викликати швидку медичну допомогу.
2. Посадити хворого в напівлежачому положенні: обкласти подушками вище, спустити ноги з ліжка, зробити так, щоб хворому було зручно.
3. Спущені з ліжка ноги помістити в таз з гарячою водою. Це депонує кров у нижніх кінцівках, призведе до його відтоку від легень.
4. Поміряти артеріальний тиск. Якщо тиск не знижений, дати нітрогліцерин під язик.
5. Відкрити кватирку.
6. Заспокоювати хворого і також спокійно чекати приїзду бригади швидкої медичної допомоги, які додадуть фуросемід і морфін. Під час нападу хворий вважається нетранспортабельним, тому після зникнення нападу, швидка допомога ще повернеться пізніше.

Види набряку легенів:

• Гідростатичний набряк легенів виникає при захворюваннях, при яких внутрікапілярное гідростатичний тиск крові підвищується до 7-10 мм рт. ст., що веде до виходу рідкої частини крові в інтерстицій в кількості, що перевищує можливість її видалення через лімфатичні шляхи.
• Мембраногенний набряк легенів розвивається у випадках первинного підвищення проникності капілярів легень, яке може виникати при різних синдромах.

Причини набряку легенів:

• захворювання серцево-судинної системи: атеросклеротичний кардіосклероз, постінфарктний кардіосклероз, гіпертонічна хвороба, інфаркт міокарда;
• ураження серця і аорти: недостатність аортального клапана, аневризма аорти; ревматичного характеру: гострий ревматичний мітральний, аортальний пороки серця, рідше підгострий і септичний ендокардит;
• а в дитячому та підлітковому віці – вроджені аномалії розвитку серця і судин: коарктація аорти, незарощення боталлова протоки, дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, соустя легеневих вен з лівим передсердям, аортально-кульмональні шунти.

Клінічні прояви набряку легенів

Набряк легенів у своєму розвитку проходить дві фази, при підвищенні тиску у венах легенів більше 25-30 мм рт. ст. виникає транссудація рідкої частини крові спочатку в інтерстиціальний простір (інтерстиціальний набряк легень) і потім в альвеоли (альвеолярний набряк легенів). При альвеолярному набряку легенів відбувається спінювання: з 100 мл плазми може утворитися до 1-1,5 л піни.

Напади серцевої астми (інтерстиціальний набряк легень) частіше спостерігаються під час сну (пароксизмальна нічна задишка). Пацієнти скаржаться на відчуття нестачі повітря, виражену задишку, при аускультації вислуховується жорстке дихання з подовженим видихом, з’являються сухі розсіяні, а після свистячі хрипи, кашель, що іноді дає привід для помилкових суджень з приводу «змішаної» астми.

При виникненні альвеолярного набряку легенів пацієнти скаржаться на инспираторну ядуху, різкий брак повітря, «ловлять» ротом повітря. Ці симптоми посилюються при положенні лежачи, що змушує хворих сідати або стояти (вимушене положення – ортопное). Об’єктивно можуть визначатися ціаноз, блідість, профузний піт, альтернация пульсу, акцент II тону над легеневою артерією, протодіастоліческій ритм галопу (додатковий тон в ранній діастолі). Нерідко розвивається компенсаторна артеріальна гіпертензія. Аускультативно вислуховуються вологі дрібно-та среднепузирчатие хрипи спочатку в нижніх відділах, а потім над всією поверхнею легенів. Пізніше виникають крупнопузирчатие хрипи з трахеї і великих бронхів, чутні на відстані, рясна піниста, іноді з рожевим відтінком, мокрота. Дихання стає вируючим.

Блідість шкірних покривів і гіпергідроз свідчать про периферичну вазоконстрикцію і централізацію кровообігу при значному порушенні функції лівого шлуночка. Зміни з боку ЦНС можуть носити характер вираженого неспокою і тривоги чи сплутаності і пригнічення свідомості.

Можуть бути скарги на біль в грудній клітині при розшаровуючій аневризмі аорти із гострою аортальної регургітацією. Показники АТ можуть проявлятися як гіпертензією (внаслідок гіперактивації симпатоадреналової системи або розвитку набряку легенів на фоні гіпертонічного кризу), так і гіпотензією (з причини важкої лівошлуночкової недостатності і можливого кардіогенного шоку).

При діагностиці серцевої астми враховують вік пацієнта, дані анамнезу (наявність захворювань серця, хронічній недостатності кровообігу). Важливу інформацію про наявність хронічної недостатності кровообігу, її можливі причини та ступеня тяжкості можна отримати шляхом цілеспрямованого збору анамнезу і в процесі огляду.

Серцеву астму іноді доводиться диференціювати від задишки при тромбоемболії гілок легеневої артерії і рідше – від нападу бронхіальної астми.

Додаткові методи дослідження: ЕКГ: порушення ритму серця, ГІМ, гіпертрофія лівих відділів серця.

Рентгенографія: лінії Керлі при застійної серцевої недостатності з інтерстиціальним набряком легень, симптом «крил метелика» або дифузні вогнищево-зливні зміни при альвеолярному набряку.

Пульсоксиметрія: спостерігається зниження артеріальної сатурації гемоглобіну киснем нижче 90%.

Коротка характеристика лікарських препаратів застосовуваних для лікування набряку легенів

1. Респіраторна підтримка (оксигенотерапія, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ШВЛ) 1) Зменшення гіпоксії – основного патогенетичного механізму прогресування ОЛ

2) Підвищення внутришньоальвеолярного тиску – перешкоджає транссудації рідини з альвеолярних капілярів, обмежуючи венозне повернення (переднавантаження).

Інгаляція зволоженого кисню або кисню з парами спирту 2-6 л / хв.

2. Нітрати (нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат) Нітрати зменшують венозний застій у легенях без підвищення потреби міокарда в кисні. У низьких дозах викликають тільки веноділатацію, але з підвищенням дози розширюють артерії, в тому числі і коронарні. У адекватно підібраних дозах викликають пропорційну вазодилатацію венозного і артеріального русла, зменшуючи як переднавантаження, так і післянавантаження на лівий шлуночок, без погіршення тканинної перфузії.

Шляхи введення: спрей або таблетки по 1 дозі повторно через 3-5хвилин, в/в болюсно 12,5-25 мкг, потім інфузія в наростаючих дозах до одержання ефекту. Показання: набряк легенів, набряк легенів на тлі гострого інфаркту міокарда, гострий інфаркт міокарда. Протипоказання: гострий інфаркт міокарда правого шлуночка, відносні – ГКМП, аортальний та мітральний стенози, гіпотензія (САД110 ударів на хвилину. Примітка: Артеріальний тиск (АТ) знижувати не більше 10 мм рт. ст. у пацієнтів з вихідним нормальним АТ та не більше 30% у пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

3. Діуретики (фуросемід). Фуросемід має дві фази дії: перша – веноділлатація, розвивається задовго, до розвитку другої фази – діуретичну дію, що зумовлює зменшення переднавантаження і зниження ДЗЛА.

4. Наркотичні анальгетики (морфін). Знімає психотичний стрес, тим самим зменшуючи гіперкатохоламінемію і непродуктивну задишку, так само викликає помірну веноділатацію, в результаті чого зменшується преднагрузка, зменшується робота дихальної мускулатури, відповідно знижується «ціна дихання».

5. Інгібітори АПФ (еналаприлат (енап Р), капотен). Є вазодилататорами резистивних судин (артеріол), зменшують постнавантаження на лівий шлуночок. Зменшуючи рівень ангеотензіна II знижують секрецію альдостерону корою надниркових залоз, що зменшує реабсорбціюках, тим самим знижується ОЦК.

6. Інотропні препарати (дофамін). В залежності від дози надає наступні ефекти: 1-5 мкг/кг/хв – ниркова доза, посилення діурезу, 5-10 мкг/кг/хв – бета-міметичної ефект, збільшення серцевого викиду, 10-20 мкг/кг/хв – альфа-міметичної ефект, пресорний ефект.

Отек легких – грознае осложнение целого ряда заболеваний, которое связано с чрезмерным пропотеванием плазмы крови на поверхность альвеолярно-капиллярной мембраны лёгких.

При повышенном притоке жидкости в легочную ткань не происходит её обратное всасывание в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране.

 

Предвестники истертые формы:

• усиление (появление) одышки, удушье,
• покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение –
• ортопноэ – состояние, при котором больной вынужденно принимает вертикальное положение, так как горизонтальное положение тела усиливает симптомы заболевания.

Виды отека легких:

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины отека легких:

• заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда;
• поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический митральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;
• а в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии развития  сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.

Клинические проявления отёка лёгких

Отёк лёгких в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз,бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией(по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отёка лёгких

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

1.  Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.