Набряк легенів

Набряк легенів – грознае ускладнення цілого ряду захворювань, яке пов’язане з надмірним випотом плазми крові на поверхню альвеолярно-капілярної мембрани легень.

При підвищеному притоці рідини в легеневу тканину не відбувається її зворотне всмоктування в судинне русло. При цьому білковий трансудат крові та легеневій сурфактант легко переходять в просвіт альвеол, змішуються там з повітрям і утворюють стійку піну, яка заповнює повітроносні шляхи, перешкоджаючи доступу кисню в газообменную зону легких і до альвеолярно-капілярної мембрани.

Провісники стерті форми:

  • посилення (поява) задишки, задуха,
  • покашлювання або тільки саднение за грудиною при невеликому фізичному навантаженні або при переході в горизонтальне положення -
  • ортопное – стан, при якому хворий вимушено приймає вертикальне положення, так як горизонтальне положення тіла посилює симптоми захворювання.

Що робити?

  1. Викликати швидку медичну допомогу.
  2. Посадити хворого в напівлежачому положенні: обкласти подушками вище, спустити ноги з ліжка, зробити так, щоб хворому було зручно.
  3. Спущені з ліжка ноги помістити в таз з гарячою водою. Це депонує кров у нижніх кінцівках, призведе до його відтоку від легень.
  4. Поміряти артеріальний тиск. Якщо тиск не знижений, дати нітрогліцерин під язик.
  5. Відкрити кватирку.
  6. Заспокоювати хворого і також спокійно чекати приїзду бригади швидкої медичної допомоги, які додадуть фуросемід і морфін. Під час нападу хворий вважається нетранспортабельним, тому після зникнення нападу, швидка допомога ще повернеться пізніше.

Види набряку легенів:

  • Гідростатичний набряк легенів виникає при захворюваннях, при яких внутрікапілярное гідростатичний тиск крові підвищується до 7-10 мм рт. ст., що веде до виходу рідкої частини крові в інтерстицій в кількості, що перевищує можливість її видалення через лімфатичні шляхи.
  • Мембраногенний набряк легенів розвивається у випадках первинного підвищення проникності капілярів легень, яке може виникати при різних синдромах.

Причини набряку легенів:

  • захворювання серцево-судинної системи: атеросклеротичний кардіосклероз, постінфарктний кардіосклероз, гіпертонічна хвороба, інфаркт міокарда;
  • ураження серця і аорти: недостатність аортального клапана, аневризма аорти; ревматичного характеру: гострий ревматичний мітральний, аортальний пороки серця, рідше підгострий і септичний ендокардит;
  • а в дитячому та підлітковому віці – вроджені аномалії розвитку серця і судин: коарктація аорти, незарощення боталлова протоки, дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, соустя легеневих вен з лівим передсердям, аортально-кульмональні шунти.

Клінічні прояви набряку легенів

Набряк легенів у своєму розвитку проходить дві фази, при підвищенні тиску у венах легенів більше 25-30 мм рт. ст. виникає транссудація рідкої частини крові спочатку в інтерстиціальний простір (інтерстиціальний набряк легень) і потім в альвеоли (альвеолярний набряк легенів). При альвеолярному набряку легенів відбувається спінювання: з 100 мл плазми може утворитися до 1-1,5 л піни.

Напади серцевої астми (інтерстиціальний набряк легень) частіше спостерігаються під час сну (пароксизмальна нічна задишка). Пацієнти скаржаться на відчуття нестачі повітря, виражену задишку, при аускультації вислуховується жорстке дихання з подовженим видихом, з’являються сухі розсіяні, а після свистячі хрипи, кашель, що іноді дає привід для помилкових суджень з приводу «змішаної» астми.

При виникненні альвеолярного набряку легенів пацієнти скаржаться на инспираторну ядуху, різкий брак повітря, «ловлять» ротом повітря. Ці симптоми посилюються при положенні лежачи, що змушує хворих сідати або стояти (вимушене положення – ортопное). Об’єктивно можуть визначатися ціаноз, блідість, профузний піт, альтернация пульсу, акцент II тону над легеневою артерією, протодіастоліческій ритм галопу (додатковий тон в ранній діастолі). Нерідко розвивається компенсаторна артеріальна гіпертензія. Аускультативно вислуховуються вологі дрібно-та среднепузирчатие хрипи спочатку в нижніх відділах, а потім над всією поверхнею легенів. Пізніше виникають крупнопузирчатие хрипи з трахеї і великих бронхів, чутні на відстані, рясна піниста, іноді з рожевим відтінком, мокрота. Дихання стає вируючим.

Блідість шкірних покривів і гіпергідроз свідчать про периферичну вазоконстрикцію і централізацію кровообігу при значному порушенні функції лівого шлуночка. Зміни з боку ЦНС можуть носити характер вираженого неспокою і тривоги чи сплутаності і пригнічення свідомості.

Можуть бути скарги на біль в грудній клітині при розшаровуючій аневризмі аорти із гострою аортальної регургітацією. Показники АТ можуть проявлятися як гіпертензією (внаслідок гіперактивації симпатоадреналової системи або розвитку набряку легенів на фоні гіпертонічного кризу), так і гіпотензією (з причини важкої лівошлуночкової недостатності і можливого кардіогенного шоку).

При діагностиці серцевої астми враховують вік пацієнта, дані анамнезу (наявність захворювань серця, хронічній недостатності кровообігу). Важливу інформацію про наявність хронічної недостатності кровообігу, її можливі причини та ступеня тяжкості можна отримати шляхом цілеспрямованого збору анамнезу і в процесі огляду.

Серцеву астму іноді доводиться диференціювати від задишки при тромбоемболії гілок легеневої артерії і рідше – від нападу бронхіальної астми.

Додаткові методи дослідження: ЕКГ: порушення ритму серця, ГІМ, гіпертрофія лівих відділів серця.

Рентгенографія: лінії Керлі при застійної серцевої недостатності з інтерстиціальним набряком легень, симптом «крил метелика» або дифузні вогнищево-зливні зміни при альвеолярному набряку.

Пульсоксиметрія: спостерігається зниження артеріальної сатурації гемоглобіну киснем нижче 90%.

Коротка характеристика лікарських препаратів застосовуваних для лікування набряку легенів

1. Респіраторна підтримка (оксигенотерапія, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ШВЛ)

1) Зменшення гіпоксії – основного патогенетичного механізму прогресування ОЛ

2) Підвищення внутришньоальвеолярного тиску – перешкоджає транссудації рідини з альвеолярних капілярів, обмежуючи венозне повернення (переднавантаження).

Інгаляція зволоженого кисню або кисню з парами спирту 2-6 л / хв.

2. Нітрати (нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат) Нітрати зменшують венозний застій у легенях без підвищення потреби міокарда в кисні. У низьких дозах викликають тільки веноділатацію, але з підвищенням дози розширюють артерії, в тому числі і коронарні. У адекватно підібраних дозах викликають пропорційну вазодилатацію венозного і артеріального русла, зменшуючи як переднавантаження, так і післянавантаження на лівий шлуночок, без погіршення тканинної перфузії.

Шляхи введення: спрей або таблетки по 1 дозі повторно через 3-5хвилин, в/в болюсно 12,5-25 мкг, потім інфузія в наростаючих дозах до одержання ефекту. Показання: набряк легенів, набряк легенів на тлі гострого інфаркту міокарда, гострий інфаркт міокарда. Протипоказання: гострий інфаркт міокарда правого шлуночка, відносні – ГКМП, аортальний та мітральний стенози, гіпотензія (САД110 ударів на хвилину. Примітка: Артеріальний тиск (АТ) знижувати не більше 10 мм рт. ст. у пацієнтів з вихідним нормальним АТ та не більше 30% у пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

3. Діуретики (фуросемід). Фуросемід має дві фази дії: перша – веноділлатація, розвивається задовго, до розвитку другої фази – діуретичну дію, що зумовлює зменшення переднавантаження і зниження ДЗЛА.

4. Наркотичні анальгетики (морфін). Знімає психотичний стрес, тим самим зменшуючи гіперкатохоламінемію і непродуктивну задишку, так само викликає помірну веноділатацію, в результаті чого зменшується преднагрузка, зменшується робота дихальної мускулатури, відповідно знижується «ціна дихання».

5. Інгібітори АПФ (еналаприлат (енап Р), капотен). Є вазодилататорами резистивних судин (артеріол), зменшують постнавантаження на лівий шлуночок. Зменшуючи рівень ангеотензіна II знижують секрецію альдостерону корою надниркових залоз, що зменшує реабсорбціюках, тим самим знижується ОЦК.

6. Інотропні препарати (дофамін). В залежності від дози надає наступні ефекти: 1-5 мкг/кг/хв – ниркова доза, посилення діурезу, 5-10 мкг/кг/хв – бета-міметичної ефект, збільшення серцевого викиду, 10-20 мкг/кг/хв – альфа-міметичної ефект, пресорний ефект.